目的 本研究拟探讨益气活血方调控冠心病气虚血瘀证大鼠免疫炎症的机制。

方法 30 只 SD 大 鼠随机分为正常组、模型组、中药组。 模型组和中药组均采用“力竭+控食+冠状动脉左前降支结扎法”制备冠心病 气虚血瘀证模型,造模周期为 22 d,中药组在造模第 8 天起予以益气活血方预处理 14 d。 于第 25 天取大鼠血清、 脾、主动脉及缺血区心肌组织。 采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血清中 IL-35、IL-37 含量;HE 染色 观察脾、心肌组织病理形态;Masson 染色观察主动脉病理形态;免疫组化法、Western Blot 分别检测脾、心、主动脉 IL-35、IL-37 光密度表达及蛋白表达。

结果 (1)模型组较正常组血清中 IL-37、IL-35 显著降低(P < 0. 00001);中 药组较模型组 IL-37、IL-35 均显著升高(P < 0. 00001)。 (2)HE 染色显示模型组心肌间质可见大量炎性细胞浸润; 脾组织红髓区域变小,白髓可见边缘区(marginal zone,MZ)和动脉周围淋巴鞘之间淋巴小结大量增多。 中药组心 肌组织炎性浸润较模型组明显减少,脾组织可见正常分布的脾小梁( trabecula,T)、血窦( splenic sinus,SS),且脾中 央动脉(central antery,CA)形态规则。 Masson 染色显示模型组主动脉内膜增生,结构紊乱并存在泡沫细胞、脂质沉 淀;中药组主动脉内膜变薄,纤维破损处可见修复痕迹。 (3)模型组大鼠心肌、主动脉、脾组织 IL-35、IL-37 平均光 密度值及蛋白含量显著低于正常组(P < 0. 00001);中药组大鼠心肌、主动脉、脾组织 IL-35、IL-37 平均光密度及蛋 白含量显著高于模型组(P < 0. 00001)。

结论 CHD 气虚血瘀证模型大鼠可为“心脾同治”理论提供模型支撑;益 气活血方对 CHD 气虚血瘀证炎症状态有改善作用,其机制与上调 IL-35、IL-37 水平相关。

阅读原文：基于“心脾同治”理论探讨益气活血方调控冠心病气虚血瘀证大鼠炎症反应的机制.pdf