动脉粥样硬化模型兔(肺炎衣原体感染加高脂食物喂养)
动脉粥样硬化模型兔(肺炎衣原体感染加高脂食物喂养)(DMZ11Rb05)
- 产品货号DMZ11Rb05
- 推荐分类心血管系统疾病动物模型
- 本源物种
- 造模动物兔(Rabbit)
- 动物品系新西兰兔
- 复制方法体重为2.5 kg雄性实验兔,于第1、3周时经鼻腔每次感染1 ml兔肺炎衣原体(Cpn)AR- 39(10 IFU/ ml),同时每日喂予高脂饲料50 g(含6%花生油、2%胆固醇、3%胆盐)。造模前、中、末期各称重1次;每日观察动物的症状、饮食和两便情况;每2周空腹从耳缘取血2 ml,测定血清Cpn IgG抗体;于实验前和实验末检测血总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白;观察As面积占血管内膜面积百分比;测量血管内膜厚度;PCR方法检测兔组织中Cpn DNA。
- 模型特点本模型结果显示兔对高脂饮食敏感以及对Cpn易感,兔单纯感染Cpn无As病变,对高脂加Cpn 感染产生的As病变较单纯高脂饮食严查,说明Cpn可能会助长和加重高脂饮食动物的动脉粥样硬化,高脂也许能促进 Cpn侵入或定植在受损的血管内膜。Cpn已被直接从人冠状动脉和颈动脉粥样斑块中分离到。兔和Swisswebster小鼠最适合于Cpn感染的研究。
- 比较医学近年来,Cpn在动脉粥样硬化形成过程中的作用愈来愈受到人们的关注,Cpn和As之间的相关性在流行病学、病理学、分子生物学和动物模型等方面得到支持。此模型动物的检查结果显示,动脉内膜可见不同程度的灰白色斑块,内膜明显增厚,内膜大量平滑肌细胞增生,内有脂质沉淀形成泡沫细胞,均为典型的As症状,在血管病理学方面与人类As相一致;Cpn感染后通过激活T、B淋巴细胞亦可引发自身免疫性心脏炎症性疾病,同时模型动物肺组织均表现为间质性肺炎。Cpn有加重As 的作用。
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