阻塞性气道疾病模型大鼠(吸烟模型)
阻塞性气道疾病模型大鼠(吸烟模型)(DMZ34Ra02)
- 产品货号DMZ34Ra02
- 推荐分类呼吸系统疾病动物模型
- 本源物种
- 造模动物大鼠(Rat)
- 动物品系Wistar大鼠,雌雄不限
- 复制方法实验大鼠(雌雄不限),实验时将大鼠置于通气柜中,给予香烟(2次/d,16支/次)烟雾暴露环境,柜中烟雾浓度控制在7%左右;每次烟雾暴露持续时间30 min,每次吸烟间隔时间4 h,连续75 d,即可建立慢性阻塞性肺疾病大鼠模型。实验期间定时用小动物肺呼吸功能测定仪对大鼠进行肺功能测定,即测大鼠呼气时气道阻力及呼吸系统总顺应性,包括RR、VT、VE、PEF等。
- 模型特点本模型利用香烟烟雾中的有害成分可直接损伤肺泡上皮,导致肺血管内皮细胞和肺泡巨噬细胞聚集与活化,最终建立COPD大鼠模型。模型大鼠病理组织学检査可见支气管黏膜上皮脱落,气管壁有淋巴细胞及浆细胞浸润,肺泡结构紊乱,肺泡腔扩大。本模型经肺功能测定与病理组织学检查符合COPD的病理生理特征,表现为模型大鼠具有气流受限和换气功能障碍,其呼吸功能与形态学改变符合人类慢性支气管炎及阻塞性肺气肿的特点。
- 比较医学人类COPD的主要诱因为吸烟、有害粉尘、感染、烟雾以及污染气体直接接触等,且大多数为慢性过程。因此符合临床实际的COPD动物模型应具备①造模因素与临床COPD常见诱因基本一致。②必须有气流阻塞存在,小气道阻力增高,肺动态顺应性下降。 ③气道重建。④可伴有气道高反应性。采用吸入SO2或用吸烟烟雾建立的动物模型均符合人类COPD的实际情况,但后者产生的病变相对较轻,更符合人类COPD渐进性的病理发展过程,是COPD研究工作中常用的理想动物模型之一。
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