皮肤内分泌疾病模型小鼠(博来霉素注射致硬皮病)(DMZ55Mu01)

• 产品货号DMZ55Mu01
• 推荐分类内分泌疾病动物模型
• 本源物种
• 造模动物小鼠(Mouse)
• 动物品系Balb/c小鼠，雌性，6周龄；C3H小鼠
• 复制方法6周龄雌性BALB/c和C3H小鼠，剃除背部被毛后，将用PBS稀释的博来霉素0.1 ml(200 mg/L) 注射于背部中央区皮下, 1次/d，连续3周。
• 模型特点注射博来霉素后2周，就可见小鼠注射部位皮肤增厚变硬，弹性差。组织学观察可见胶原纤维明显增粗、膨大，数量增多，排列紧密，均质化等改变；真皮层明显增厚，真皮下层血管增粗，血管壁增厚，甚至血管闭塞。毛囊明显减少，脂肪层变薄、消失，并伴有炎症细胞浸润的现象，硬化部位的细胞浸润以CD4阳性T细胞和巨噬细胞为主。小鼠肺组织出现肺泡间隔增厚伴细胞增生，小血管壁增厚。注射博来霉素后3周，注射区皮肤胶原含量明显增加。小鼠皮肤的厚度明显高于对照组
• 比较医学人类硬皮病是一种临床上以局限性或弥漫性皮肤纤维化为特征的结缔组织疾病。博来霉素是治疗恶性肿瘤的常用药物，其主要不良反应之一是导致肺纤维化，也可引起皮肤纤维化、角化、雷诺现象、色素沉着等。据认为TGF-Beta在硬皮病的发病中起主要作用，TGF-Beta能促进来自皮肤成纤维细胞的I型胶原、II型胶原纤维粘连蛋白等细胞外基质的基因转录及蛋白合成,且能抑制细胞外基质分解酶的活性。博来霉素诱发的硬皮病小鼠模型在皮肤增厚、 皮肤硬化、胶原纤维增多、胶原沉积、单核细胞浸润、组织胶原增多等方面与人类系统性硬皮病有类似的改变。
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