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糖尿病模型大鼠(链脲佐菌素诱发速发型糖尿病)

  • 价格面议
  • 品系名:Wistar大鼠
  • 类型:
  • 应用领域:糖尿病
  • 状态:
  • 检测报告:
  • 所在地:
  • 供货总量:只
  • 更新时间:2017-02-04
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糖尿病模型大鼠(链脲佐菌素诱发速发型糖尿病)(DMZ53Ra02)

  • 产品货号DMZ53Ra02
  • 推荐分类内分泌疾病动物模型
  • 本源物种
  • 造模动物大鼠(Rat)
  • 动物品系Wistar大鼠,雄性,体重200~250g
  • 复制方法将200~250g 雄性Wistar大鼠禁食 10 h,按60 mg/Kg体重的剂量一次性腹腔注射链脲佐菌索 (Streptozotocin,STZ)溶液。
  • 模型特点注射STZ后24 h血糖均值高于 19.43 mmol/U。模型大鼠胰岛素水平下降50%左右。注射 STZ后3d低倍镜下见胰岛变小,密度变低,胰岛分布稀疏,数量减少。高倍镜下见胰岛细胞发生退变,表现为细胞肿胀,胞质着色浅,细胞核间缩。成模后44 d,除有明显的胰岛细胞退变外,出现间质纤维化,并可见纤维组织向胰岛内穿插。成模后 83 d,在退变的胰岛细胞中可见细胞再生现象,再生细胞核大,染色质疏松,核仁突出,细胞着色较深。
  • 比较医学Mordes等选用雄性大鼠制备糖尿病模型,其成模率明显高于雌性,Masiello等发现,大鼠对STZ的敏感性有年龄依赖性,成年鼠更易成模。上述方法采用禁食 10 h成年大鼠造模,成模率100%,平均血糖值高于目前国内外学者认定的16.65 mmol/L的成模标准。如果不加以禁食,成模率明显降低。STZ注射后7 h即可见胰岛细胞大量坏死,细胞数目明显下降,残存的beta细胞几乎完全脱颗粒,由于大量细胞的破坏,胰岛内胰岛素合成和分泌减少,因而引起糖代谢紊乱,导致血糖升高,出现糖尿病症状。STZ可能首先损伤Beta细胞及有关细胞器的膜结构,引起酶扩散和酶活性改变,进而影响Beta细胞功能和结构改变。
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