骨质疏松模型大鼠(维甲酸喂养法)(DMZ72Ra02)

• 产品货号DMZ72Ra02
• 推荐分类骨骼疾病动物模型
• 本源物种
• 造模动物大鼠(Rat)
• 动物品系Wistar大鼠，雌性，出生3个月
• 复制方法3个月龄雌性大鼠每人按70 mg/kg体重的剂量，口服维甲酸（retinoic acid) 连续14 d，随后14 d维甲酸改为生理盐水。动物常规饲养，自由饮水及进食。于造模开始后第29 日处死动物，取其胫骨于固定液中固定，常规脱钙，石蜡包埋，作连续切片，光镜下观察。
• 模型特点口服维甲酸3d后，模型大鼠食量明显减少；至第14日时动物体重明显减轻，活动减少，并可见拱背竖毛。模型大鼠胫骨近心段松质骨（骨小梁）骨量及形态发生明显改变，骨小梁面积百分数、密度显著减少，骨小梁间隙增大。模型动物骨组织切片形态计量结果显示，胫骨中段密质骨面积分数也明显减少，骨髄腔面积百分数增大，反映破骨细胞活性与功能的骨内膜面骨吸收周长百分数明显增高。本模型制作方法简便，造模时间短，造模成功率高，动物骨质疏松表现典型，易于开展给药观察。
• 比较医学维甲酸是维生素A的衍生物，具有与维生素A相似的药理作用,临床上主要用于各种皮肤科疾病的治疗，但其伴有骨质疏松副作用。过去的研究表明，维甲酸能激活机体内破骨细胞促进骨吸收，但对成骨细胞活性无抑制作用，对骨形成及骨基质的矿化过程也无明显影响，最终使机体内骨重建处于骨吸收大于骨形成的负平衡状态，从而导致动物出现骨质疏松。本方法建立的骨质疏松模型病理形态改变非常典型，镜下表现为骨小梁稀疏，骨皮质变薄，骨髄腔扩大，但由于其造模机制方面的原因，可引起模型动物性腺受损及脾脏、肾上腺发生代偿性肥大，所以其在研究的实用性方面不如卵巢切除方法建立的骨质疏松模型。
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