凝血障碍及血栓性疾病模型大鼠(光化学诱导体内血栓)(DMZ93Ra05)

• 产品货号DMZ93Ra05
• 推荐分类血液系统疾病动物模型
• 本源物种
• 造模动物大鼠(Rat)
• 动物品系Wistar大鼠
• 复制方法成年实验大鼠，按30 mg/kg体重的剂量经腹腔注射戊巴比妥钠麻醉，麻醉后将大鼠侧卧固定于手术台上，头部皮肤常规消毒与去毛。用无菌手术经左侧颞部入路，于左眼外眦和左耳外耳道连线上近眼外眦1/3处作一垂直长约2 cm的弧形切口，分离颞肌并去除颧弓，用拉钩拉开下颌关节，在卵圆孔前上方用牙科钻钻一直径为5 mm的骨窗，切开硬脑膜即可见大脑中动脉（MCA)，选择MCA的近端(起始部)和从嗅束至大脑下静脉间的一段MCA为光照部位，将冷光源的光纤端口置于距MCA表面约5mm处，将光纤所射出的光束垂直对准MCA。首先将光纤移至MCA起始部，经股静脉注入1.5%虎红B(四碘四氯荧光素钠)5min后，注射剂量为2 ml/kg体重，再持续光照10 min；然后将光纤移到嗅束至大脑下静脉段MCA表面，再注入半量虎红B，仍持续照射10 mim即可制备成功血栓 模型。
• 模型特点模型制作过程中采用分离颞肌、拉开下颌关节的方法，既可保留术后模型大鼠的咀嚼功能,又能提高模型动物的存活率。同时采用分步照射法，并在两次注射光敏剂时剂量减半，可避免动物损伤程度过敢，从而制备出较为实用可靠的大脑中动脉血栓模型。本方法制备的血栓模型稳定，结果可靠，成功率高。
• 比较医学本模型的造模机制是由于虎红B在单色绿光下可产生并释放单态氧，导致血管内皮细胞膜上的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应，造成细胞膜的通透性发生改变，钙离子内流增加；同时脂质过氧化物增加又可破坏机体内前列环素(PGI2)与血栓素B2（TXB2）的平衡,促进血管内的血小板聚集与黏附，激活凝血过程，形成血栓并进一步阻塞血管导致缺血；在凝血过程中可产生大最血管活性物质及神经毒性物质，这些物质可破坏脑细胞尤其是血-脑脊液屏障，致病机制与人类脑梗死发生极为相似。本模型的血栓形成过程与临床上人类脑血栓形成在发病机制、血栓形成过程、 损害程度方面较为相近,造模方法对模型动物血管本身无机械性损害，可应用于临床上脑血管病的发病机制、药物筛选 及康复医学的实验研究。
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