心源性休克模型犬(冠状动脉分支结扎法)(DMZ06Ca01)

• 产品货号DMZ06Ca01
• 推荐分类心血管系统疾病动物模型
• 本源物种
• 造模动物犬(Canine)
• 动物品系实验犬
• 复制方法成年实验犬，按30mg/kg体重的剂量静脉注射戊巴比妥钠麻醉后，动物行背卧位固定，切开颈部正中皮肤，分离气管、插管，连接人工呼吸机，频率25〜30次/ min，2〜4 kPa，正压人工呼吸；分离右侧颈总动脉插管，测定血压（BP）。分离股静脉插管，并连接三通，以备输液和给药。犬换右侧卧位，于左侧第3〜4肋间开胸，沿膈神经走向剪开心包膜并提起做心包床，分离主动脉根部，安放适宜电磁流量计，测定主动脉流量（CO）。于冠状动脉左前降支（LAD) 末梢、中部、根部下方，分别穿入细丝线，以备结扎，于冠状动脉左回旋支第一大分支远端备结扎线2〜3处；分离左侧颈总动脉，做心室内插管，测定左室收缩压（LVSP），左室舒张期末（LVEDP），心室内压变化速率最大值（±dp/dtmax）。术毕先给予利多卡因静脉注射，预防心律失常，连接肢体导联，测定标准Ⅱ导心电图（ECG）。计算心率（HR），稳定 20min，每隔10min顺次结扎LAD末梢、中部、根部，待平均主动脉压（MAP，13.3kPa以上）下降至9.3kPa或原血压 （10〜13 kPa)的70%以下者视为休克。
• 模型特点本模型通过依次结扎LAD末梢、中部、根部致心肌缺血性，引起大面积心肌梗死，MBP下降，心输出量减少，冠脉血流量降低，而外周阻力增加，组织灌流量锐减，心肌代谢紊乱，各种酶的释放和有害物质的蓄积，加重缺血、缺氧对心肌的损伤，形成心源性休克。该方法造模，成功率高，稳定性好，但手术难度大，动物死亡率高。
• 比较医学临床心源性休克，主要因心泵功能袞衰竭，心输出量急剧减少，使有效循环血量和微循环灌流量下降所致。引起心源性休克的病因很多，其中以急性心肌梗死最多见，心肌炎、心肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等均可导致心源性休克。本模型通过依次结扎LAD末梢、中部、根部造成大面积梗死，最终导致心泵功能衰竭，与临床急性心肌梗死所致的心源性休克病理生理极其类似、吻合。
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