肾小管损害模型小鼠(静脉注射氯化汞致肾病)(DMZ38Mu01)

• 产品货号DMZ38Mu01
• 推荐分类泌尿系统疾病动物模型
• 本源物种
• 造模动物小鼠(Mouse)
• 动物品系Balb/c小鼠，雄性，25~30g
• 复制方法体重25〜30g成年雄性小鼠，将HgCl2用生理盐水配制成0.125 g/L的溶液；经小鼠尾静脉按10 ml/kg体重的剂量注射HgCl2溶液。于预定时间麻醉后股动脉采血，作血清肌酐和尿素氮测定；处死动物迅速取出肾脏，生理盐水洗净、吸干，部分肾组织处理后测肾脏脂质过氧化物（LPO）和汞、钙、铁、锌、铜等微量元素含量；取部分肾绀织标本固定液固定后，石蜡包埋，作常规组织切片，HE染色，光镜下观察。
• 模型特点注射氯化汞后鼠血清肌酐、尿素氮显著升高，注射后第1日可达峰值，随时间延长，血清肌酐、尿素氮含量逐渐降低，但第7日时仍明显高于正常小鼠。注射氯化汞后模型小鼠肾脏LPO值显著升高，小鼠肾脏中汞、钙、铁、锌、铜等金属浓度在注射氯化汞后不同时间均显示高于对照组，注射后第5日起浓度可恢复正常。镜下病理组织学观察显示，注射1d后，肾组织内肾小管上皮细胞重度变性，部分细胞坏死，部分肾小管明显扩张，管腔内可见大量蛋白管型。
• 比较医学本模型采用直接静脉注射氯化汞进入模型动物血循环，可导致动物血清肌酐、尿素氮急剧升高，使模型动物肾小管上皮细胞出现变性、坏死及蛋白管型；同时肾脏LPO值也明显升高，并呈明显的剂量-效应关系。本模型证实氯化汞具有明显的肾脏毒性，可诱发机体脂质过氧化增强，钙、铁、锌、铜等微量元素代谢障碍，这些表现可能是氯化汞引起肾脏损伤的主要因素之一。
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