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肾小球疾病模型大鼠(同种免疫性抗肾小球肾炎)

  • 价格面议
  • 品系名:SD大鼠
  • 类型:
  • 应用领域:肾小球疾病
  • 状态:
  • 检测报告:
  • 所在地:
  • 供货总量:只
  • 更新时间:2017-02-04
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肾小球疾病模型大鼠(同种免疫性抗肾小球肾炎)(DMZ37Ra01)

  • 产品货号DMZ37Ra01
  • 推荐分类泌尿系统疾病动物模型
  • 本源物种
  • 造模动物大鼠(Rat)
  • 动物品系SD大鼠,体重180~200g
  • 复制方法体重180〜200gSD大鼠,造模前先测定其24 h尿蛋白总量,并采血测血清Cr、BUN浓度。经大鼠腹腔注射预先制备的同种大鼠肾皮质加弗氏完全佐剂乳液,每次2 ml/只,每周注射1次(造模14周共注射7次),于造模8周开始每两周同法收集尿液,进行24 h尿蛋白定量,并称体重以调整注射肾皮质的量。造模14周时除收集模型动物尿液测24 h尿蛋量外,采血作血清Cr、BUN、ALB、Hb与T-CHO测定。取肾脏组织作透射电镜标本,电镜下观察。
  • 模型特点模型大鼠注射肾皮质加弗氏完全佐剂后第8周,其24 h尿蛋白量已明显升高,随注射次数增加而进行性升高,至14周时,24 h尿蛋白量可升至造模前的12倍左右。模型大鼠全血黏度(高、中、低切变率),血浆黏度及血浆蛋白原含量均显著增高;14周时模型大鼠Hb下降,血清ALB下降,T - CHO增高,血清Cr与 BUN无明显变化。电镜下超微结构观察模型大鼠肾小球毛细血管GBM不规则增厚变宽,有的扭曲。在GBM内或GBM靠足细胞侧有较多成团或条带状电子致密物沉积,足细胞损伤明显,排列紊乱,足突融合,增宽,裂孔膜消失,严重区有断裂溶解,毛细血管内皮细胞肿胀,管璧不规则。
  • 比较医学采用本方法制备的大鼠同种免疫性抗肾小球基膜肾炎,其致病机制是基于当动物受到自体抗肾抗体或自体抗原抗体复合物刺激后,可引起机体肾小球基膜产生免疫反应,造成肾脏组织内肾小球基膜出现免疫损伤,最终形成肾炎。模型制作过程中由于大鼠是主动免疫,主动地产生抗肾组织抗体,故可将此类肾炎称之为主动型海曼肾炎(AHN)。目前AHN模型较多,且都具有模型病变稳定,造模周期短,具有广泛的实用性等特点。
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