肾小球疾病模型小鼠(非肾源性肾小球肾炎)(DMZ37Mu01)

• 产品货号DMZ37Mu01
• 推荐分类泌尿系统疾病动物模型
• 本源物种
• 造模动物小鼠(Mouse)
• 动物品系KM小鼠，雌性，体重18~20g
• 复制方法体重为18〜20 g雄性KM小鼠，在第1，7，10日时按2mg/ml PBS的剂量经腹腔注射交联葡聚糖凝胶混悬液0.4 ml/次。从第3周开始，经小鼠尾静脉注射右旋糖酐抗原溶液，0. 4 ml/次，每周2次，注射持续至第8周，注射最后1次抗原溶液后24 h，穿刺小鼠膀胱，取尿液作尿蛋白定性试验。动物麻醉后放血处死，取小鼠肾组织标本作冰冻切片， 用异硫氰酸荧光素标记的羊抗小鼠IgA直接荧光染色，于荧光显微镜下观察检测IgA抗体。取肾组织，用2. 5%戊二醛固定，1%锇酸固定，环氧树脂包埋，作超薄切片，醋酸铀及枸橼酸铅染色，透射电镜下观察。
• 模型特点第8周时，模型小鼠尿蛋白定性检测呈阳性反应。荧光显微镜下，模型动物肾小球均出现颗粒状或块状IgA免疫复合物沉积，透射电镜下超微结构观察显示，小鼠肾小球系膜细胞轻度增生，系膜基质增多，血管球的毛细血管基膜致密层疏松化，毛细血管基膜和系膜基质内可见电子致密物沉积，肾小管上皮细胞出现损伤，在上皮基膜附近及质膜内褶周围的线粒体肿大，嵴断裂或消失，导致线粒体呈泡状。
• 比较医学本模型制作采用多糖作抗原的致病机制是当右旋糖酐进入机体后，在T细胞辅助下，可剌激B细胞单株增殖并产生IgA抗体；多糖抗原与IgA形成的免疫复合物超过模型动物机体自身的清除能力时，可导致免疫复合物在动物肾小球系膜内及血管球基膜内沉积；沉积物可引起系膜细胞和系膜基质增生，最终引发IgA肾病。本模型方法简便，容易操作，造模时间短，模型成功率高，肾炎病变特征明显，适用于对IgA肾病发病机制及药物治疗方面的研究。
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