肾小球疾病模型兔(感染性肾小球肾炎)(DMZ37Rb01)

• 产品货号DMZ37Rb01
• 推荐分类泌尿系统疾病动物模型
• 本源物种
• 造模动物兔(Rabbit)
• 动物品系新西兰兔，体重约2Kg
• 复制方法用化学方法将牛血清白蛋白标记成阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）。将大肠杆菌毒素和阳离子化牛血清内蛋白溶于0.15 mol/L，pH为7. 2的PBS溶液中，最终浓度为每升溶液中含1 mg大肠杆菌毒素和1g牛血清白蛋白。体重2kg雄性新西兰兔，经兔耳缘静脉注射含1 μg大肠杆菌毒素和1mg牛血清白蛋白溶液，2ml/只，7d后开始免疫造型。毎只免疫兔每天经耳缘静脉注射阳离子化牛血清白蛋白20mg，共7周，制备出原位免疫复合物时小球肾炎模型。造模前后及预定时间，作24 h尿蛋白定量及肾功能检测；用羊抗兔IgG 抗体标记荧光后荧光显微镜下检查肾小球内有无IgG沉积；并取肾组织标本固定后，作常规组织切片，HE、PASM、马森及银染色，光镜下观察；采取部分肾组织作透射电镜标本，于电镜下观察。
• 模型特点致病免疫后第8日，模型动物即出现蛋白尿，2周后尿蛋白明显增加，经病理组织学观察证实原位免疫复合物肾小球肾炎模型已形成。笫5周时模型动物肾小球内仍可见明显IgG沉积，镜下病理学观察显示，第5周时模型动物肾小球内肿胀，内皮细胞及系膜细胞明显增生，足细胞明显肥大，并伴有弥漫性炎症细胞浸润；肾小球内偶见新月体形成，小球基底膜未见明显改变，肾小管上皮有浊肿，电镜观察模型动物上皮细胞足突融合明显，上皮细胞下可见明显致密物沉积。
• 比较医学本模型发病机制系C-BSA和正常肾小球滤过膜所含有的负电荷相结合，破坏了这种屏障功能，相应的抗原、抗体可在原位形成免疫复合物，并激活补体系统，补体系统又介导炎症反应，从而造成肾小球损伤，更进一步加重了滤过膜功能障碍而引起大量蛋白尿，最终导致肾炎的发生。模型特征与人类膜性肾病相似，制作方法相对简单，操作性稍差，病理变化较为均一，是临床上肾炎发病机制及药物疗效、筛选研究较为实用的模型之一。
• 产品价格联系我们